医生详情


等级:三级甲等

区域:和平区

类型:综合医院


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医生姓名:王敏

医生性别:

医生科室:贫血诊疗中心

医院网址:http://www.chinablood.com.cn/

行政职位:不详

学位:硕士

医生职称:主任医师

教学职称:不详








电话预约挂号:022-022(24小时)
网络预约挂号:http://www.sfturing.cn


根据卫生部8月5日通知和卫生局8月20日工作部署,医院名称已完成电话、网络预约挂号的流程建设,现将预约挂号、取号有关事项公布如下,请您认真阅读预约须知:

一、预约时间范围:
1、您可预约7天内(试点)日间的副教授、主治医师和住院医师等号源。节假日不安排预约号(含周六、周日)。
2、每天早8:30分开始放号;下午14:00停止次日预约挂号。
3、周五14:00停挂至下周一。

二、预约实名制:
统一平台电话预约和网上预约挂号均采取实名制注册预约,请您如实提供就诊人员的真实姓名、有效证件号(身份证、军官证、护照)、性别、电话、手机号码、病案号或协和就诊卡条形码上的ID号等有效基本信息。

三、预约取号:
1、预约成功后,请患者于就诊当日携带有效证件、预约识别码及协和医院就诊卡到医院挂号窗口验证预约信息(核对与预约登记实名信息一致的本人有效证件和预约识别码)和取号,如验证不符则医院不能提供相应的诊疗服务。如果没有协和医院就诊卡者,请先办好就诊卡后再取号。
2、取号时间:上午就诊患者,就诊当日早9:00以前取号。下午就诊患者,就诊当日下午12:00-13:30之间取号。过时未取号者,预约作废。
3、取号地点:天津和平区南京路288号

四、医生停诊:
如遇特殊情况医生停诊,给您造成的不便敬请谅解。医生临时停诊,工作人员将会用电话方式及时通知您,请配合更改就诊日期或更换其他医生,请您保持电话畅通。

五、取消预约:
挂出的预约号如办理退号,至少在就诊前一工作日14:00前通过网站或者电话凭预约识别码进行取消。

六、爽约处理:
1、如预约成功后患者未能按时就诊且不办理取消预约号视为爽约。
2、一年内(自然年)无故爽约累计达到3次的爽约用户将自动进入系统爽约名单,此后3个月内将取消其预约挂号资格;一年内(自然年)累计爽约6次,取消6个月的预约挂号资格。

七、其它注意事项:
1、注意事项一。
2、注意事项二。

交通指南:
乘车路线:



中国医学科学院血液病医院
注意:本站一切预约数据均为测试。




  王敏,研究员,硕士生导师。1987年毕业于山东医科大学医学系英语医学班,在中国医学科学院血液学研究所从事白血病发病机制的实验研究。1995年8月至1999年7月在美国国立卫生研究院(NIH)从事白血病发病机理及血红蛋白基因调控的实验研究。以课题负责人申请获得天津市自然科学基金重点项目、面上项目资助,以及人事部留学归国人员基金资助,参加了多项国家自然科学基金、国家杰出青年基金等课题研究,其中进行了大量的细胞生物学、分子生物学实验、白血病细胞动物体内移植等实验。发表论文53篇,其中国外SCI收录论文14篇,申请国家发明专利4项,参编著作2部。已培养硕士研究生5名,协助指导博士研究生8名。曾获得天津市“九五”立功先进个人、协和医科大学优秀教师等荣誉称号。现为实验血液学国家重点实验室副主任,中华血液学杂志编委及中国病理生理学会肿瘤专业委员会委员。   王敏研究员一直从事白血病的基础研究,以白血病细胞分化、凋亡异常为出发点,研究白血病的发生机理。   1)建立了微量残留白血病小鼠模型,系统的研究了白血病细胞残留的部位,复发后微量残留白血病细胞再增殖、再迁移和白血病复发过程,为如何根治白血病提供了实验依据。   2)应用mRNA差异显示方法研究真性红细胞增多症相关基因表达,证实在正常EPO依赖性和异常EPO非依赖性红系祖细胞两个细胞亚群之间,有多个转录本表达不同。   3)在血红蛋白基因调控研究中,发现低剂量羟基脲胞可以刺激红系组细胞扩增、增加总血红蛋白,上调转录因子GATA-1的表达,而高剂量羟基脲可以上调胎儿血红蛋白基因的表达。   4)研究了多种转录调节因子、癌基因、抑癌基因在白血病中的表达,及其对白血病细胞增殖、分化和凋亡的影响,探索白血病的治疗靶标。针对白血病治疗靶标,进行了白血病靶向治疗的实验研究。应用RNA干扰方法,阻断白血病细胞中癌基因iASPP的表达,可以明显抑制白血病细胞集落形成的能力、提高白血病细胞对化疗药物的敏感性、增加细胞凋亡率,提示癌基因iASPP有望成为白血病治疗的新靶点。   5)开展了淋巴细胞白血病免疫治疗的实验研究,利用CD19表面抗原作为B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的表面标记,构建并表达重组蛋白B7/ anti-CD19 scFv,体外实验表明,该重组蛋白可特异性结合B-ALL细胞表面抗原CD19,使B7修饰于B-ALL细胞表面。该重组蛋白结合B-ALL细胞后,可协同刺激B-ALL细胞诱导HLA-A2匹配的淋巴细胞细胞增殖,激活CTL细胞,分泌细胞因子,特异性杀伤B-ALL白血病细胞。在严重免疫缺陷的裸鼠(NOD/SCID)白血病模型中,重组蛋白联合输注人淋巴细胞可显著延长小鼠的生存期。   承担、参加了多项天津市自然基金、国家自然基金等项目的研究工作。发表论文30余篇,其中SCI论文8篇,培养硕士研究生5名,协助培养博士生8名。


  


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